"Sprememba identitete" virusa lahko igra vlogo pri Alzheimerjevi bolezni
Po nedavnih raziskavah in vitro in pri miših virusi, ki pridejo v stik z biološkimi tekočinami, pridobijo beljakovinsko prevleko, zaradi katere so bolj nalezljivi. Poleg tega se zdi, da lahko nekateri virusi, ki na ta način "spremenijo identiteto", spodbujajo nevrodegenerativne razmere, na primer Alzheimerjevo bolezen.
Virusi so čudna, fascinantna sredstva, nenazadnje tudi zato, ker znanstveniki še vedno težko rečejo, ali se štejejo za žive organizme ali ne.
Da bi se razmnožili, morajo virusi okužiti gostitelja - torej so v živem biološkem okolju virusi tudi "živi", v interakciji s celicami gostitelja, ki jih okužijo, in se razmnožujejo.
Hkrati so virusi sami, zunaj okuženega gostitelja, bolj "mrtvi" kot "živi", saj so beljakovinski "paket", ki vsebuje specifičen genski material.
Čeprav virusi niso očitno "mrtvi" ali "živi", lahko izkoristijo določene biološke mehanizme, da ohranijo svojo celovitost in se pogosteje ponovijo.
V novi študiji, v kateri so bili uporabljeni človeški biološki vzorci in miši, so raziskovalci z univerze v Stockholmu in Karolinska Institutet v Solni na Švedskem preučevali en tak pojav, ki omogoča, da virusi postanejo bolj nalezljivi, in sicer tvorjenje "beljakovinske korone". "
Virusi rastejo bolj nalezljivo in nevarno
V svojem študijskem prispevku - ki se pojavlja v Nature Communications - avtorji pojasnjujejo, da se "izraz" proteinska korona "nanaša na plast beljakovin, ki se nalepijo na površine nanostruktur, ko naletijo na biološke tekočine."
Podobno kot nanodelci, ko virusi pridejo v stik z biološkimi tekočinami, kot sta kri ali pljučna tekočina, "poberejo" beljakovine in tvorijo "prevleko", ki jih ščiti in jim tako pomaga, da postanejo bolj škodljivi.
"Predstavljajte si, kako teniška žoga pade v skledo z mlekom in žitaricami," pravi avtor študije Kariem Ezzat. "Žogico takoj pokrijejo lepljivi delci v mešanici in ostanejo na njej, ko jo vzamete iz posode."
"Enako se zgodi, ko virus pride v stik s krvjo ali pljučnimi tekočinami, ki vsebujejo na tisoče beljakovin," pojasnjuje Ezzat. "Mnogi od teh proteinov se takoj držijo virusne površine in tvorijo tako imenovano beljakovinsko korono."
Za začetek so raziskovalci preučili, kako je pridobivanje proteinske korone vplivalo na respiratorni sincicijski virus (RSV), pogost virus, ki povzroča akutne okužbe dihal, zlasti pri otrocih.
Ezzat ugotavlja, da je analiza njegove in njegovih kolegov pokazala, da se "podpis RSV v beljakovinski koroni v krvi zelo razlikuje od tistega v pljučnih tekočinah."
"Prav tako je drugače med ljudmi in drugimi vrstami, kot so opice rezus makake, ki so prav tako lahko okužene z RSV," dodaja.
»Virus ostaja nespremenjen na genetski ravni. Pravkar pridobi različne identitete z nabiranjem različnih beljakovinskih koronov na svoji površini, odvisno od okolja. To virusu omogoča, da v svojo korist uporabi zunajcelične gostiteljske dejavnike, in pokazali smo, da mnoge od teh različnih koronov RSV naredijo bolj nalezljive, «pojasnjuje Ezzat.
V nadaljevanju so raziskovalci ugotovili, da ima okužba miši z RSV ali virusom herpes simplex tipa 1 (HSV-1) še en učinek - virusi se lahko vežejo na amiloidne proteine, vrsto beljakovin, ki tvorijo toksične obloge v možganih ljudi z Alzheimerjevo boleznijo in druge oblike demence.
Natančneje, HSV-1 se lahko veže na topne amiloidne beljakovine in olajša njihov razvoj v "niti", ki lahko nato tvorijo zaplete in obloge.
In ko so raziskovalci okužili možgane mišjih modelov, "pripravljenih" za Alzheimerjevo bolezen s HSV-1, so ugotovili, da so miši razvile nevrodegenerativno stanje v 48 urah po izpostavljenosti.
Raziskovalci pojasnjujejo, da brez HSV-1 eksperimentalne miši običajno razvijejo mesece, da razvijejo Alzheimerjevo bolezen.
Po mnenju avtorjev te študije pa bi lahko sedanje ugotovitve dejansko pomagale znanstvenikom, da pripravijo boljša cepiva za boj proti tako močnim virusom, poleg tega pa nudijo nadaljnji vpogled v dejavnike, ki vplivajo na razvoj nevrodegenerativnih stanj.
"Novi mehanizmi, opisani v našem prispevku, lahko vplivajo ne le na razumevanje novih dejavnikov, ki določajo, kako okužen je virus, ampak tudi na oblikovanje novih načinov za oblikovanje cepiv," pravi Ezzat.
"Poleg tega opis fizičnega mehanizma, ki povezuje virusne in amiloidne vzroke bolezni, povečuje naraščajoče zanimanje za vlogo mikrobov pri nevrodegenerativnih motnjah, kot je Alzheimerjeva bolezen, in odpira nove možnosti za zdravljenje."
Kariem Ezzat
