Strokovnjaki pripravijo smernice za Alzheimerjevo bolezen
Mednarodna delovna skupina strokovnjakov se je dogovorila o smernicah za povečanje znanstvene in javne ozaveščenosti o možganskem stanju, ki posnema Alzheimerjevo bolezen. Stanje ni novo, a je razvidno iz nedavnih raziskav in kliničnih preskušanj.
Znanstveniki so nedavno prepoznali starostno encefalopatijo TDP-43 (LATE), v kateri prevladujejo limbi, kot "novo imenovano pot do demence".
Delovno skupino sestavljajo znanstveniki iz številnih centrov, ki prejemajo podporo Nacionalnega inštituta za zdravje (NIH), skupaj s kolegi iz drugih držav.
Strokovnjaki trdijo, da je vpliv LATE na javno zdravje na ljudi v osemdesetih letih in več verjetno približno enak, če ne celo večji kot vpliv Alzheimerjeve bolezni.
V poročilu, ki je zdaj objavljeno v reviji Možgani, skupina predlaga prvo opredelitev POZNOTE in priporoča smernice za tiste, ki se ukvarjajo z diagnozo in nadaljnjim raziskovanjem.
Richard J. Hodes, dr.med., Direktor Nacionalnega inštituta za staranje (NIA), ki je del NIH, pravi, da se kljub napredku raziskovalcev, ki se ukvarjajo z Alzheimerjevo boleznijo, še vedno sprašujejo: "Kdaj je Alzheimerjeva bolezen ne Alzheimerjeva bolezen pri starejših odraslih? "
V čem se LATE razlikuje od Alzheimerjeve bolezni
Novo poročilo pojasnjuje, da imajo LATE klinične značilnosti Alzheimerjeve bolezni, toda postmortalni testi so pokazali, da drugače vpliva na možgansko tkivo.
Ena glavnih razlik se nanaša na beljakovine, imenovane beljakovine, ki vežejo DNA s transakcijskim odzivom, 43 kDa (TDP-43).
Vloga TDP-43 v celicah je vklop in izklop genov za različne funkcije. Če pa želite to narediti, mora imeti pravilno, zloženo 3D obliko.
Nedavne raziskave so pokazale, da se pri starejših odraslih pogosto pojavlja slabo zložen TDP-43.
Ko se kopiči slabo zložen TDP-43, začne vplivati na sposobnost osebe, da se spomni in razmišlja. Približno 25% starejših od 85 let ima težave z razmišljanjem in spominom zaradi slabo zloženega TDP-43.
Študije so tudi slabo nagubani TDP-43 vplivale na druge, bolj občasne možganske bolezni, kot sta amiotrofična lateralna skleroza in vrsta demence, imenovane frontotemporalna lobarna degeneracija.
Druga razlika med POZNIM in Alzheimerjevo boleznijo je ta, da se prisotnost slabo zloženega TDP-43 pogosto pojavi pri hipokampalni sklerozi, stanju, ki povzroči izgubo celic in tkiva v hipokampusu.
Hipokampus je pomemben za spomin in učenje, ljudje s hipokampalno sklerozo pa imajo lahko simptome okvare spomina in mišljenja, ki so podobni kot pri Alzheimerjevi bolezni.
Razumevanje drugih vzrokov za demenco
Nina Silverberg, ki je direktorica Centra za Alzheimerjevo bolezen pri NIA, je bila sopredsedujoča delavnici, v kateri je strokovna skupina razvila smernice. Delavnica je potekala v Atlanti, GA, od 17. do 18. oktobra 2018.
Poleg znanstvenikov iz ZDA v delovno skupino spadajo strokovnjaki iz Avstralije, Avstrije, Japonske, Švedske in Združenega kraljestva. Njihovo strokovno znanje se giblje od slikanja možganov in klinične diagnoze do genetike, nevropatologije in nevropsihologije.
Silverberg pojasnjuje, da so se tisti, ki delajo na tem področju, iz nedavnih kliničnih preskušanj in raziskav naučili dvoje: "Prvič, vsi ljudje, za katere smo mislili, da imajo Alzheimerjevo bolezen, tega nimajo; drugič, zelo pomembno je razumeti druge, ki prispevajo k demenci. "
Značilnost Alzheimerjeve bolezni je prisotnost beljakovine, imenovane beta-amiloid, ki lahko tako kot TDP-43 povzroča težave tudi, če se ne zloži pravilno.
Ker se pojavlja vedno več dokazov iz postmortalnih testov, kaže, da veliko ljudi, ki so sodelovali v kliničnih preskušanjih, verjetno ni imelo usedlin beta-amiloida, čeprav so se njihovi simptomi ujemali s simptomi Alzheimerjeve bolezni.
Silverberg pravi, da je vse večje število raziskav, ki "implicirajo TDP-43 kot možno mimiko Alzheimerjeve bolezni", ki je delavnico spodbudilo k potrebi po nadaljnjih raziskavah, ki bodo pospešile naše razumevanje drugega, ki prispeva k možganom v pozni življenjski dobi. spremembe. "
POZNA diagnoza in uprizoritev
Poročilo podrobno opisuje smernice za diagnosticiranje in uprizoritev POZNO. Priporoča tudi smernice za nadaljnje raziskave.
Ugotavlja, kako LATE oslabi več vidikov spomina, učenja in razmišljanja, da sčasoma oslabi človekovo sposobnost opravljanja vsakodnevnih dejavnosti.
Strokovnjaki menijo, da LATE ne napreduje tako hitro kot Alzheimerjeva bolezen. Predlagajo pa, da bo zmanjšanje verjetno pozneje, če se LATE kombinira z Alzheimerjevo boleznijo, hitrejše kot samostojno oboje.
Poročilo tudi poudarja potrebo po rutinskih obdukcijah za ovrednotenje in razvrščanje POZNEGA. Strokovnjaki priporočajo naslednje uprizoritve, odvisno od tega, kje obdukcija najde TDP-43 v možganih:
- Faza 1: TDP-43 je prisoten samo v amigdali.
- Faza 2: TDP-43 je prisoten tako v amigdali kot v hipokampusu.
- Faza 3: TDP-43 je prisoten v amigdali, hipokampusu in srednjem čelnem girusu.
Strokovnjaki zahtevajo nadaljnje študije, da bi raziskali, kako se LATE razvija in napreduje; prav tako poudarjajo potrebo po biomarkerjih in živalskih modelih LATE.
Priporočajo, da bi lahko odstranjevanje posameznikov z LATE iz kliničnih preskušanj Alzheimerjeve bolezni povečalo verjetnost, da bodo uspeli in odprli nove temelje.
Poročilo tudi opisuje, da je treba s pomočjo slikovnih, epidemioloških in kliničnih študij natančneje opisati značilnosti LATE in da te študije zajemajo različne skupine posameznikov.
Dr. Hodes poudarja, da raziskave ne bi prišle tako daleč - in dejansko ne morejo napredovati naprej, "brez tistih, ki so pripravljeni darovati možgansko tkivo po smrti."
"Hvaležni smo darovalcem organov in njihovim družinam ter vsem udeležencem kliničnih preskušanj, ki so resnično ključnega pomena za nadaljnja odkritja, ki lahko vodijo do zdravljenja in zdravljenja."
Richard J. Hodes, dr.
