Droge bi nekega dne lahko zdravile kratkovidnost, razkriva genska študija

Študija genskih sprememb na mrežnici je približala dan, ko bodo zdravila morda lahko ustavila ali obrnila razvoj kratkovidnosti ali kratkovidnosti, ki je pogosta bolezen, ki naj bi do leta 2050 prizadela polovico svetovnega prebivalstva.

Kmalu bomo lahko kratkovidnost zdravili z zdravili.

Doktor Andrej Tkatchenko z univerze Columbia v New Yorku v New Yorku je vodil študijo, ki je pokazala, da razvoj kratkovidnosti in hiperopije ali daljnovidnosti večinoma vključuje različne gene in celične signalne poti.

Pred tem so strokovnjaki običajno domnevali, da so "nasprotne spremembe istih genov in poti" določale, kako se bosta oba očesna stanja razvijala po rojstvu, opozarjajo avtorji v prispevku o svojem delu, ki je zdaj objavljen v reviji PLOS Biologija.

Vendar pa so njihove ugotovitve v nasprotju s tradicionalnim stališčem: ponujajo alternativno razumevanje kratkovidnosti in "okvir za razvoj novih zdravil proti kratkovidnosti."

Kratkovidnost je v porastu

Kratkovidnost je stanje, pri katerem oko osredotoča slike pred mrežnico, namesto natančno nanjo.

Svetovna zdravstvena organizacija (WHO) pravi, da se razširjenost kratkovidnosti in visoke kratkovidnosti po vsem svetu povečuje z "zaskrbljujočo hitrostjo", skupaj s povečanimi tveganji za resne očesne bolezni, kot so sive mrene, poškodbe mrežnice in glavkom.

Dr. Tkatchenko in ekipa navajajo raziskave, ki kažejo, da bo do leta 2050 število ljudi, ki jih prizadene kratkovidnost, doseglo 4,8 milijarde oziroma približno polovico svetovnega prebivalstva in da ga je SZO uvrstila med "pet prednostnih zdravstvenih stanj na svetu".

Kratkovidnost poslabša vid na daljavo, ne pa tudi vid v bližini; običajno se razvije, ker oko predolgo zraste.

Tisti s hipermetropijo doživljajo ravno nasprotno: njihovo oko je prekratko, zaradi česar lahko slike fokusira za mrežnico.

Zaradi tega so oddaljeni predmeti na splošno bolj jasni kot bližnji, v nekaterih primerih pa lahko vse izgleda zamegljeno.

Molekularni mehanizmi niso bili jasni

Obstajajo dokazi, da lahko tako geni kot dejavniki okolja, kot je manj časa na prostem in več časa v branju in uporabi računalnikov, povečajo tveganje za kratkovidnost. Pred to študijo pa ni bilo jasno, kateri so osnovni molekularni mehanizmi.

Eden od načinov za opazovanje biološkega razvoja kratkovidnosti ali daljnovidnosti je spreminjanje goriščnice očesa pri laboratorijskih živalih. Strokovnjaki lahko to storijo tako, da lečo za nekaj tednov postavijo pred oko.

Glede na vrsto leče se zaradi izpostavljenosti očesa razvije v predolgo ali prekratko dolžino.

Znanstveniki so to metodo uporabljali pri marmozetah za preučevanje razvoja kratkovidnosti in daljnovidnosti. Lečo so postavili pred samo eno oko za največ 5 tednov, drugo oko pa za primerjavo pustili, da se normalno razvije.

„Velik del poti“

Po pregledu obeh mrežnic vsake živali po času izpostavljenosti je ekipa razkrila razlike v izražanju genov med izpostavljenim in neosvetljenim očesom.

Primerjava med tistimi, ki so imeli oko, ki je razvilo kratkovidnost, in tistimi, ki so razvili hiperopijo, pa je pokazala, da so bili pogoji posledica "aktivacije ali zatiranja večinoma ločenih poti".

Raziskovalci so tudi ugotovili, da je bilo 29 genov, ki so spremenili izražanje, v istih kromosomskih regijah, ki so jih velike genetske študije povezale z miopijo pri ljudeh.

"Identifikacija teh poti zagotavlja okvir za določanje novih ciljev zdravil in za razvoj učinkovitejših možnosti zdravljenja kratkovidnosti."

Dr. Andrej Tkatchenko

none:  hiv-in-pripomočki moško zdravje konference